Norvég tudósok felfedezték, hogy a hasnyálmirigyben a szomszédos sejtek képesek átvenni a sérült vagy hiányzó inzulintermelő sejtek funkcióit – kutatásuk elvezethet a cukorbetegség új kezelési módjaihoz.
A cukorbetegséget az okozza, hogy nem képesek inzulint termelni a sérült vagy nem létező inzulinsejtek. Az inzulin egy hormon, amely a vércukorszint szabályozásához létfontosságú. Sok cukorbeteg inzulint kap a vércukorszint szabályozására.
A norvégiai Bergeni Egyetem mesterei internacionális kutatókkal kooperálva felfedezték, hogy a hasnyálmirigy glukagontermelő sejtjei képesek változni és alkalmazkodni oly módon, hogy ellássák a szomszédos sérült vagy hiányzó inzulintermelő sejtek feladatait.
A glukagon egy peptidhormon, amit a hasnyálmirigy alfasejtjei termelnek és feladata a vércukorszint emelése, azaz hatása ellenkező az inzulinéval.
„Valószínűleg a cukorbetegség-kezelés egy teljesen új formájának a kezdetét jelenheti ez, amikor a szervezet képes saját inzulint termelni egy kis kiindulási segítséggel” – idézte Luiza Ghilát, a norvég egyetem kutatóját a Science Daily akadémiai hírportál.
A szakemberek felfedezték, hogy a hasnyálmirigyben található szomszédos sejteknek mindössze két százaléka képes megváltoztatni funkcióját. Mindemellett optimisták a korszerű kezelési választási lehetőségek megközelítését illetően.
Kutatásukban első alkalommal voltak képesek leírni a sejtidentitás változása mögötti mechanizmust, amely nem egy passzív folyamat, hanem a környező sejtekből jövő jelzések eredménye. A kutatásban képesek volt 5 százalékra növelni az inzulintermelő sejtek számát egy hatóanyag hozzájárulásával, amely hatással volt a sejtek közti jelzőfolyamatra. Eredményeiket állatkísérletekben mutatták be.
„Ha többet tudunk meg az ezen sejt rugalmassága mögött álló mechanizmusról, valószínűleg képesek leszünk a folyamatot kontrollálni és még több sejt identitását megváltoztatni oly módon, hogy több inzulin termelődjön” – érvelt Ghila.
A tudósok alapján felfedezésük nem kizárólag a cukorbetegség kezelését illetően jó hír. A sejtidentitás és -funkció változtatásának képessége döntő felfedezés lehet más sejthalál okozta betegségek kezelésében, mint az Alzheimer-kór és a szívroham miatti sejtkárosodás – mondta Luiza Ghila.
mti